持续推进以安全、有效、经济、适当为基本原则的合理用药工作，是完善临床药品使用管理、优化医疗卫生资源配置的重要手段。药物经济学旨在将量化药品价值思维引入医疗卫生决策，系统、科学地比较分析不同医药技术所产生的经济成本和健康产出，进而形成所需的优选方案，旨在提高医药资源配置的整体效率，实现健康结果改善最大化。该文聚焦药品合理使用问题，阐述以药物经济学基础理论和研究方法为指导原则的药物经济学评价、真实世界治疗现状研究、用药模式与疾病负担因果分析，如何助力药品遴选、促进药品规范使用、完善药品上市后临床用药模式。同时，针对当前药物经济学研究面临的数据质量有待提升、研究设计不完善等问题，该文提出了针对性的建议，旨在助力药物经济学证据向更高质量的方向发展，为合理用药实践提供更加坚实的科学依据。
目的 评估我国重度哮喘患者药物治疗现状，为优化重度哮喘患者药物治疗模式与提升合理用药水平提供循证证据支持。 方法 该研究基于天津市2018—2020年区域医疗大数据，对重度哮喘患者进行为期1年的随访。在1年基线期内有至少2次伴有哮喘诊断的中高剂量吸入性糖皮质激素处方，并联用其他控制药物的哮喘患者被识别为重度哮喘患者。研究描述入组患者在整个随访期的各类治疗药物的使用比例，对长期控制方案的依从性［以药品覆盖天数比例（proportion of medication，PDC）计］，口服糖皮质激素（specific use of oral corticosteroids，OCS）的具体使用情况，以及不同类型急性发作期间各类药物使用频率。 结果 研究共识别到2 418名重度哮喘患者，平均年龄为56.15岁，查尔森合并症指数为2.55。在一年随访期间，93.51%的重度哮喘患者使用过吸入性糖皮质激素和长效β2受体激动剂的复方制剂，10.75%的患者使用过OCS。患者对哮喘长期控制方案的平均依从性为0.439，仅17.78%的患者依从性良好（PDC≥0.8）。在使用过OCS的患者中，OCS平均使用天数为82.73 d，平均日剂量为15.68 mg。在接受住院治疗的急性发作期间，患者对绝大部分药物的使用频率远高于在其他类型急性发作期间的使用频率。 结论 当前哮喘治疗药物的选择较符合国内防治指南规范，患者对OCS的使用相对较少，在急诊患者的控制治疗和患者的依从性管理上可能存在不足，需要进一步改善哮喘的治疗和管理模式以提高重度哮喘患者健康水平。
目的 基于中国卫生体系角度，评价阿仑膦酸钠原研药与仿制药的成本效果。 方法 通过建立药物代谢动力学-药物效应动力学模型，模拟阿仑膦酸钠治疗3年后的临床效果，计算骨折发生率的预测值。基于Markov模型，输入阿仑膦酸钠治疗的有效性参数，计算疾病转归、效用与成本，以增量成本效果比（incremental cost-effectiveness ratio，ICER）评价经济性。 结果 使用定量药理学计算获得的阿仑膦酸钠有效性指标与临床试验结果相似，表明模型拟合结果良好。基础分析结果表明，与生物利用度为80%（F=0.8）的仿制药相比，原研药质量调整生命年（quality-adjusted life year， QALY）增加0.000 4，成本增加846.89元，ICER为1 875 214元/QALY，高于3倍人均国内生产总值，表明原研药不具有经济性，而F=1.25的仿制药相对原研药具有绝对成本效果优势。 结论 该研究通过定量药理学-药物经济学联合模型证明阿仑膦酸钠仿制药具有成本效果。
目的 比较中国人群中酶替代疗法（enzyme replacement therapy，ERT）与常规对症治疗在法布雷病患者肾脏并发症中的经济性。 方法 从中国医疗卫生体系角度，基于中国人群回顾性队列研究的个体患者数据，采用匹配调整间接比较法调整患者基线特征，间接比较两种方案的临床疗效。通过构建Markov模型，模拟10年内法布雷病患者的肾病健康状况变化，转移概率数据基于中国人群的个体随访数据，效用值数据来源于文献，成本数据参考相关文献和中国某省省属公立医疗机构收费标准，主要的结果指标是终末期肾损伤，以2023年3倍国内生产总值作为意愿支付（willingness to pay， WTP）阈值进行成本效用分析，同时进行单因素敏感性分析、概率敏感性分析和情境分析来验证结果的稳健性。 结果 相比常规对症治疗，ERT组患者获得的质量调整生命年（quality-adjusted life-years， QALYs）为0.7，增量成本为2 311 405.4元，增量成本效用比为3 314 875.70元/QALY，显著高于WTP阈值（268 074元/QALY）。当阿加糖酶α的药品价格下降至37 891.266元时，得到ICER≤WTP，则认为ERT具有经济性。单因素敏感性分析、概率敏感性分析和情境分析验证了结果的稳健性。 结论 该研究强调了优化ERT治疗策略和降低治疗成本的重要性，并为医保决策提供参考依据，以制定更合理的医疗保障政策。
目的 系统评价维泊妥珠单抗的药物经济学价值以及经济性，为我国医保准入和医院药品遴选等相关医疗卫生决策提供参考。 方法 计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普、PubMed、EMBASE和Cochrane library等数据库，查询建库至2024年4月1日公开发表的维泊妥珠单抗药物经济学研究，对研究设计、研究质量、药物经济学评价结果及敏感性分析等方面进行系统分析。 结果 共纳入8篇来自4个国家和地区的研究，主要药物经济学评价方法为成本-效用分析，3项研究采用分区生存模型，5项研究采用马尔可夫模型。文献研究结果显示，在治疗复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤方面，含维泊妥珠单抗的治疗方案，与传统一线治疗方案相比具有成本-效果优势，与塔法司他单抗+来那度胺治疗方案相比不具有成本-效果优势。在弥漫性大B细胞淋巴瘤初治方面，除1项研究外，含维泊妥珠单抗的治疗方案，与一线治疗方案相比均有成本-效果优势。 结论 目前有关维泊妥珠单抗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的经济学评价研究相对较少，研究背景、对照组、模型假设的差异可能导致研究结论不同。在中国人群中，维泊妥珠单抗治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的经济性有待进一步研究验证。
目的 对常用二代抗组胺药物氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪、左西替利嗪的口服液体剂治疗儿童过敏性疾病的经济性进行评价，为儿科临床用药补充经济性证据。 方法 采用文献研究法梳理上述药品对儿童过敏性鼻炎和过敏性皮肤病的治疗效果，从药品中标数据库获取对应药品价格，参考说明书用法用量计算疗程费用和费用占比，并开展药物经济学分析。 结果 氯雷他定口服溶液和盐酸西替利嗪口服溶液治疗儿童过敏性鼻炎的总症状严重程度综合评分值差异无统计学意义；网状Meta分析结果显示在4周治疗期内，4种药品的口服液体剂治疗儿童过敏性皮肤病有效率的差异无统计学意义。以6岁儿童患者为例，日均费用最低为盐酸西替利嗪糖浆（0.70元），其次是氯雷他定糖浆（1.15元）、盐酸西替利嗪口服溶液（1.35元）、盐酸西替利嗪滴剂（1.95元）、地氯雷他定干混悬剂（2.20元），最高为盐酸左西替利嗪口服溶液（4.95元），4周治疗期药品费用占全国居民人均可支配收入、人均卫生总费用和人均医疗保健消费支出的比重不超过10%，可负担性好。 结论 常用二代抗组胺药物的口服液体剂治疗儿童过敏性疾病的疗程费用差别不大，以盐酸西替利嗪糖浆费用最低。
目的 比较真实世界下盐酸普拉克索片国家药品集中带量采购中选仿制药和原研药的疗效与安全性。 方法 提取2018年7月1日至2023年6月30日首都医科大学宣武医院使用盐酸普拉克索片原研药和仿制药治疗帕金森病或帕金森综合征的门诊患者处方数据。纳入识别期使用原研药或仿制药的患者，入组后每3个月进行1次随访。通过识别整个随访期患者新出现的诊断和伴随用药以及相对时间来识别药品不良事件以比较两组安全性差异。评估有至少4次随访患者入组后1年左旋多巴等效剂量（levodopa equivalent dose，LED）水平随时间的变化程度以比较两组疗效的差异。 结果 共纳入1 685例患者，其中原研药组750例，315例患者有至少4次随访记录（随访1年及以上）；仿制药组935例，197例有至少4次随访记录。两组患者基本特征经倾向性评分1∶1匹配后差异均无统计学意义（P＞0.05）。原研药组随访期共发生159例不良事件，仿制药组发生123例不良事件，Kaplan-Meier生存分析及log-rank检验结果显示两组不良事件发生情况差异无统计学意义（P=0.795）。Scheirer-Ray-Hare检验结果显示仿制药和原研药组LED水平随时间的变化程度差异无统计学意义（H=1.538，P=0.820）。 结论 盐酸普拉克索片中选仿制药与原研药的疗效与安全性无明显差异。该研究结果需未来开展多中心前瞻性研究加以验证。
目的 通过观察王浆酸（10-hydroxydec-2-enoic acid，10-HDA）联合奥沙利铂（oxaliplatin，Oxa）对结肠癌CT26细胞的增殖、迁移和凋亡影响，探讨其可能的作用机制。 方法 分别应用10-HDA和Oxa对结肠癌CT26细胞进行干预，采用CCK-8法检测细胞活力水平，通过CompuSyn软件计算其联合指数筛选出最佳组合浓度，结晶紫染色观察细胞形态变化，采用平板克隆实验检测联合给药后细胞克隆形成能力；采用划痕实验和Transwell实验分别检测联合给药后细胞迁移和侵袭能力；Hoechst 33258染色、流式细胞术及JC-1荧光探针法分别检测细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测联合给药后，细胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、糖原合成激酶-3β（GSK-3β）、磷酸化糖原合成激酶-3β（p-GSK-3β）蛋白表达水平以及上皮间质转化（EMT）相关标志蛋白E⁃钙黏蛋白（E⁃cadherin）、N⁃钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、促凋亡蛋白（Bax）的蛋白表达水平。 结果 10-HDA组、Oxa组及联合组均可有效抑制CT26细胞增殖（P＜0.05）。联合指数筛选得出10-HDA（8 mmol·L–1）和Oxa（20 μmol·L–1）为最佳联合浓度，该浓度作用下细胞形态发生改变并可明显抑制肿瘤细胞克隆形成数目和大小（P＜0.01），同时可抑制肿瘤细胞迁移和侵袭能力（P＜0.01），上调E-cadherin蛋白表达水平，下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平（P＜0.01）；联合给药会改变细胞内线粒体膜电位， 进而促进细胞早期凋亡；联合给药可显著上调Bax的表达，下调Bcl-2蛋白的表达（P＜0.01）；联合给药组p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平降低（P＜0.05）而PI3K、Akt及GSK-3β总蛋白无明显变化。 结论 10-HDA联合Oxa能够抑制结肠癌CT26细胞增殖、迁移并促进凋亡进程，其机制可能与PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。
目的 建立银花痛风颗粒的HPLC指纹图谱及6个成分含量测定方法，为其质量控制提供参考。 方法 采用Agilent 5 TC-C18（150 mm×4.6 mm，5 µm）色谱柱，0.1%甲酸水-乙腈梯度洗脱，检测波长300 nm，流速1.0 mL·min–1，柱温30 ℃，建立10批银花痛风颗粒样品的指纹图谱，并对指纹图谱进行了峰归属和指认，采用SPSS、SIMCA软件进行化学模式识别分析，进一步评价10批银花痛风颗粒间的质量差异，并对指认的化学成分进行含量测定。 结果 银花痛风颗粒HPLC指纹图谱标定 12个共有峰，指认6个成分，10 批样品的指纹图谱相似度大于0.900；通过化学模式识别将10批样品分为两类，其中新绿原酸、绿原酸、阿魏酸、异绿原酸B、洋川芎内酯A、藁本内酯的质量分数在0.321 9～2.214 2 mg·g–1范围。 结论 建立的银花痛风颗粒 HPLC 指纹图谱方法和6个成分含量测定方法准确可靠，可用于其质量评价。
目的 探索栀子防治前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）的用药规律与作用机制，并进行实验验证。 方法 基于数据挖掘筛选古籍记载的含栀子组方，分析组方中与栀子配伍高频中药的用药规律。检索数据库获得栀子的活性成分靶点与BPH的疾病靶点，进行“活性成分-疾病”靶点关联分析。采用雄性昆明小鼠连续28 d颈背部皮下注射丙酸睾酮油溶液（12.5 mg·kg–1）复制BPH模型，自造模第8天起阳性对照组，栀子高、中、低剂量组连续灌胃给药21 d。ELISA法检测小鼠血清中E2、T、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平，HE法观察各组小鼠前列腺组织病理变化。 结果 符合标准的中药组方中，含栀子的有893首，与栀子配伍的中药频次达9 056次，其中高频中药21味（频数≥90）；高频中药药性多为寒、微寒，药味主要有苦、辛、甘，多归肺经、脾经、肝经，多为清热药、补虚药、解表药。栀子主要活性成分为槲皮素、异欧前胡素、山柰酚、β-谷甾醇等，核心靶点为SRC、HSP90AA1、AKT1、EGFR等，涉及花生四烯酸代谢、NF-κB信号通路等。动物实验结果表明，栀子可显著降低BPH小鼠血清中E2、IL-1β、IL-6、TNF-α含量（P<0.01），增加IL-10、T水平，减轻前列腺组织病变。 结论 该研究证实了栀子具备改善BPH的理论基础、物质基础及药理活性，为栀子改善“淋证涩痛”的核心功效提供了现代研究支撑。
目的 基于微小RNA（microRNA，miRNA）高通量测序技术，旨在探索重楼皂苷Ⅰ（polyphyllin Ⅰ，PPⅠ）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的人髓系白血病单核细胞（THP-1）巨噬细胞炎症响应中关键miRNA的作用和调控机制。 方法 LPS刺激构建THP-1巨噬细胞炎症模型；CCK-8法检测PPⅠ对THP-1巨噬细胞活性的影响；ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的释放。对PPⅠ给药组和未给药模型组进行miRNA测序；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）对6个差异miRNA进行验证；加权共基因表达网络分析确定最相关的共表达模块；LASSO回归分析进一步确定关键miRNAs；通过GO和KEGG分析差异miRNAs的功能和其潜在抗炎意义。 结果 PPⅠ1～8 μmol·L–1质量浓度范围内对THP-1巨噬细胞无毒性，2、4、6 μmol·L–1PPⅠ处理LPS诱导的THP-1细胞后，TNF-α、IL-6的分泌量显著下降。共鉴定出836个差异表达miRNAs，其中398个miRNA上调，438个miRNA下调；qRT-PCR结果显示，miR-11401、miR-372-3p、miR-4494、miR-8084、miR-445-3p、miR-6744-3p表达与miRNA测序结果一致。加权共基因表达网络分析共获得16个共表达模块，其中暗橘色共表达模块与PPⅠ干预治疗LPS诱导的巨噬细胞炎症呈显著负相关（r=–0.99，P＜0.01）；通过LASSO回归分析筛选到4个miRNA（miR-6881-3p、miR-5583-3p、miR-570-3p和miR-4757-3p）。差异miRNA靶基因主要与炎症代谢通路相关。 结论 重楼皂苷Ⅰ通过调节多种miRNA在治疗LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎症中发挥作用。
目的 探讨糖尿病肾病的病理机制及津力达颗粒的治疗潜力。 方法 通过R4.4.2软件分析GSE30122数据集来获取差异表达基因，结合GeneCards等数据库筛选出与糖尿病肾病相关的靶点并提取交集基因，使用CytoScape 3.10.2软件构建PPI网络、识别枢纽基因并进行生物信息富集分析。结合Lasso回归等机器学习方法构建生物标志物预测模型，并使用GSE104954数据集进行外部验证。利用TCMSP等数据库获取津力达颗粒的活性成分及干预靶点，并通过AutodockTools1.5.7软件进行分子对接来评估核心复合物的相互作用。 结果 获取糖尿病肾病差异表达基因535个，从数据库筛选出与糖尿病肾病相关的靶点基因1 534个，交集基因121个，识别39个枢纽基因，机器学习分析显示CX3CR1、CCL2、SPARC是糖尿病肾病的关键生物标志物，CX3CR1、CCL2、DKDGS对诊断具有较高预测能力。GO和KEGG分析显示，主要涉及炎症免疫反应和纤维化等相关通路。津力达颗粒的干预靶点21个，主要涉及IL-17和TNF信号通路、NOD样受体信号通路、AGE-RAGE等信号通路，且与津力达关键活性成分结合力较强。 结论 糖尿病肾病主要涉及炎症免疫、纤维化等病理机制，CX3CR1、CCL2、SPARC是糖尿病肾病发病机制的关键生物标志物，而津力达颗粒通过靶控多个炎症免疫、纤维化相关的通路来发挥治疗作用。
目的 基于NLRP3炎症小体，探讨淫羊藿苷对抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及机制。 方法 通过慢性不可预测轻度应激（chronic mild stress， CUMS）诱导建立小鼠抑郁模型，并设置对照组（Control）、模型组（CUMS）、阳性药组（FLU）、淫羊藿苷（icariin，ICA）低剂量组（ICA-L）、ICA中剂量组（ICA-M）、ICA高剂量组（ICA-H）。通过蔗糖偏好试验、强迫游泳试验、悬尾试验和矿场试验等行为方法检测小鼠的抑郁样行为；酶联免疫吸附实验检测血清中炎症因子的水平变化；利用尼氏染色观察海马神经元形态和数量；采用免疫组化和免疫印迹检测分析小鼠海马中NLRP3炎症小体及炎症相关蛋白的表达情况。 结果 与CUMS组相比，不同剂量的ICA给药干预后均可提高小鼠蔗糖偏好率、缓解CUMS诱导的小鼠抑郁样行为，同时显著抑制了小鼠血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌，显著改善了小鼠海马神经元炎症损伤，下调了NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18和IL-1β蛋白表达水平，降低了NLRP3的阳性信号强度，抑制了NLRP3炎症小体的激活。 结论 ICA具有抗抑郁作用特性，其作用机制可能与NLRP3炎症小体失活相关。
目的 分析硼替佐米在治疗多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）患者过程中发生心血管不良事件的临床特点，并深入研究其相关的危险因素。 方法 收集山东大学第二医院2018年1月1日至2023年12月31日期间接受硼替佐米治疗的MM住院患者的病历资料，主要包括患者的人口学特征、用药信息、临床特征、病理特征、心血管不良事件的发生情况等，总结接受硼替佐米治疗的MM患者发生心血管不良事件的临床现状等，运用软件SPSS 27.0对可能与心血管不良事件相关的危险因素进行了单因素分析和多因素分析。 结果 在78例接受硼替佐米治疗的MM患者中，有25例患者（32.05%）监测到心血管不良事件的发生。心血管不良事件的类型涉及心力衰竭、心脏瓣膜病、心律失常、冠状动脉疾病、高血压、急性心肌损害等，且多发生在首个治疗周期。硼替佐米导致的心血管不良事件与剂量无关，单因素分析显示国际分期系统（International Staging System，ISS）分期、用药前的脑钠肽水平及血清肌酐水平与心血管不良事件的发生有显著相关性（P<0.05）。但logistic多因素分析显示以上均不是心血管不良事件发生的独立危险因素。 结论 硼替佐米在治疗MM患者过程中发生心血管不良事件涉及心力衰竭、心脏瓣膜病、心律失常等多种临床表现，多发生在首个治疗周期。ISS-Ⅲ期、治疗前血清肌酐和脑钠肽水平升高的MM患者心血管不良事件风险较高，建议重点监测。
目的 统计分析药品说明书中男性生育信息标注情况，为有生育计划男性的临床用药提供参考。 方法 收集《国家基本药品目录（2023）》《全国药品集中采购中选结果表（2022）》以及重庆医科大学附属第三医院在院使用的药品说明书，采用逐一阅读的方式，对男性生育力标注信息进行提取、统计和分析。以PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）、万方数据库、维普中文期刊数据库（VIP）为数据源，检索有关药物对男性生育力影响的研究，对有文献报道了生殖毒性而未在说明书中载明的药品进行整理归纳。 结果 共收集药品说明书2 823份，其中西药说明书1 644份，标注了男性生育力相关信息的占476份；中成药说明书1 179份，仅7份标注了男性生育力相关内容，总标注率为17.11%。在西药说明书中，标注率最高的药物分类为抗肿瘤药（60.45%）；进口药的标注率为48.01%，其中标注在“生育力/不孕”项下的占48.07%；国产药品说明书标注率为23.28%，其中标注在“生育力/不孕”项下的占29.83%。在所有调研说明书中，30个药品有文献报道生育毒性而未在说明书中阐明。 结论 说明书中有关男性生育力信息总体标注率不高，绝大多数缺乏人类数据和用药指导，需要更多的循证医学证据来完善药品说明书，为医务人员、患者提供可靠的信息。
目的 建立“1+X”网格化药学服务模式，缩短肠外营养静脉输液疗程，降低肠外营养药品费用，减少肠外营养治疗药物的不合理使用。 方法 成立营养治疗管理组，分别在临床单元、药学单元、医院层面构建并实践营养治疗的“1+X”网格化药学服务模式，比较模式建立前后营养治疗药学会诊，干预科室营养治疗方式、肠外营养药品费用及疗程，干预科室及全部住院患者肠外营养静脉输液使用率、单瓶输注使用率的变化。 结果 实施“1+X”网格化药学服务模式后，营养治疗药学会诊由11例次增长至1 211例次。营养治疗方式方面，3个干预科室全肠外营养治疗均减少、肠外联合肠内营养治疗均增加（P＜0.01）；肠外营养疗程方面，胸外科和胃肠外科均缩短（P＜0.01）、消化内科增加（P＜0.05）；肠外营养药品费用方面，胸外科下降、胃肠外科上升（P＜0.01）；肠外营养静脉输液使用率方面，3个干预科室由64.47%下降至33.10%，同期全部住院患者由14.29%下降至5.22%，与模式开展前相比差异均有统计学意义（P＜0.01）；单瓶输注肠外营养使用率方面，干预科室由91.02%下降至7.69%，同期全部住院患者由最高90.38%下降至46.6%，与模式开展前相比差异均有统计学意义（P＜0.01）。 结论 建立肠外营养治疗中“1+X”网格化药学服务模式，提高了药师药学服务能力与质量，规范了肠外营养治疗用药的适应证及应用形式，且该服务模式为医疗机构开展营养治疗药学服务提供了理论依据及实践参考。
目的 基于属性层次模型法综合评价非甾体类抗炎药（NSAIDs）在癌症疼痛药物治疗中临床应用情况。 方法 以药品说明书、诊疗规范和专家共识为依据，建立亳州市人民医院NSAIDs的药物利用评价标准。采用回顾性研究方法，基于属性层次模型法对该院2023年887份使用NSAIDs的癌症疼痛病例进行综合评价。 结果 该院NSAIDs在癌症疼痛药物治疗中存在的主要问题为未遵循癌症疼痛药物治疗基本原则（640例，72.15%）、无适应证用药（402例，45.32%）、 联合用药不合理（288例，32.47%）、用法用量不适宜（199例，22.44%）、超疗程及限制日剂量（120例，13.53%）。病例得分平均为（76.98±9.23）分，其中≥90分的121例（13.64%），80～<90分的276例（31.12%），70～<80分的316例（35.63%），60～<70分的133例（14.99%），<60分的41例（4.62%）。NSAIDs人均费用为108.67元，占人均总药品费用比例为2.02%。 结论 该院NSAIDs在癌症疼痛药物治疗中存在问题较为集中，需加强监管，促进合理用药，特别是NSAIDs注射液使用过于广泛、NSAIDs联合用药以及未严格遵守癌症疼痛药物治疗基本原则的问题。
免疫检查点抑制剂联合化疗是晚期非小细胞肺癌的一线治疗方案，可以延长患者生存期。该研究报道1例信迪利单抗联合紫杉醇（白蛋白结合型）首个治疗周期后发生急性肝衰竭致患者死亡的病例，分析其发生过程、相关性、治疗措施和死亡原因，以提高医护人员对该治疗方案安全性的认识。
报道1例小细胞肺癌患者，在冠状动脉支架植入术后长期接受阿托伐他汀治疗，予免疫检查点抑制剂阿得贝利单抗和卡铂、依托泊苷联合治疗3个月后突发严重药物性肝损伤。经利胆、护肝、糖皮质激素、静注人免疫球蛋白、吗替麦考酚酯及人工肝综合治疗后，患者肝损伤未能逆转。通过对该病例进行分析，探讨药物性肝损伤潜在的发病机制，强调免疫检查点抑制剂联合治疗背景下肝毒性管理的复杂性和重要性，倡导早期识别和干预，以降低不可逆性严重肝损伤的发生风险。
