为进一步规范治疗药物监测工作全流程技术环节，促进该项工作技术方法的标准化，以提升监测结果的科学性和临床指导价值，由中国药理学会治疗药物监测研究专业委员会和中国药师协会药品临床评价工作委员会联合发起制订《治疗药物监测技术管理指南》。指南制订委员会将按照美国国家科学院医学研究所（Institute of Medicine）最新的指南定义、世界卫生组织（WHO）指南手册、指南质量评价工具（Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation）等相关方法学要求规范指南制订过程，并遵循卫生保健实践指南报告条目（Reporting Items for Practice Guidelines in Healthcare）标准化指南撰写。《治疗药物监测技术管理指南》已在“国际实践指南注册与透明化平台”（PREPARE）进行注册，版本为“原创版”，分类为“标准指南”，注册编码“PREPARE-2023CN646”。该指南计划书主要报告指南的制订背景、研究内容、适用范围、制订方法和路线等，以期为科学、规范、客观、可行的高质量指南制订提供依据和保障。
目的 基于小胶质细胞极化和AMPK/NLRP3炎性小体通路探讨益脑复健方（Yinao Fujian Formula，YNFJ）对大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型大鼠和脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的BV2细胞的影响。 方法 采用高效液相色谱分析法（HPLC）对YNFJ的化学成分进行分析。Zea-Longa评分和平衡木行走实验评价YNFJ对MCAO大鼠神经缺损程度的影响；应用ELISA法检测脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量；应用免疫荧光法观察小胶质细胞中Caspase 1、NLRP3荧光强度；流式细胞术检测BV2细胞CD32和CD206荧光强度；qPCR法检测TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β mRNA表达；应用Western blot法检测脑组织中Iba1、CD206、iNOS、NLRP3等蛋白表达。 结果 HPLC结果表明，10批YNFJ相似性在97%～99%，说明其具有较好的稳定性。在MCAO模型中，YNFJ显著提高大鼠Zea-Longa和平衡木行走实验评分，显著降低Iba1及IL-6、IL-1β、TNF-α含量，促进CD206表达，抑制iNOS表达，显著抑制NLRP3、Cleaved Caspase1和IL-1β表达。在LPS诱导的BV2模型中，YNFJ治疗后，CD206、IL-10和TGF-β表达显著增加，CD32、TNF-α、IL-6表达显著减少，NLRP3、ASC、Cleaved Caspase 1、IL-18、IL-1β和Cleaved-GSDMD的表达降低。此外，YNFJ治疗显著上调p-AMPK表达，而AMPK抑制剂Compound C显著抑制YNFJ的调控作用。 结论 YNFJ可能通过影响小胶质细胞从M1到M2极化和调节AMPK/NLRP3炎症小体途径，有效地减少缺血性中风引起的脑损伤。
目的 研究不同浓度罗哌卡因用于前锯肌平面阻滞在胸腔镜肺叶切除术中的药动学和药效学。 方法 30例行胸腔镜下肺叶切除术的患者，给予等剂量（3 mg·kg–1）不同浓度罗哌卡因进行超声引导下前锯肌平面阻滞，按给药浓度分为0.25%组、0.5%组、0.75%组，每组各10例。在罗哌卡因给药后各时间点采血，LC-MS/MS法测定血浆中罗哌卡因浓度，记录阻滞操作时间和镇痛起效时间，术后复苏室时、24 h和48 h的静息和运动时的疼痛数字评分（numeric rating scale，NRS），术后48 h内恶心呕吐、血压异常、心律失常和神经毒性等不良反应发生情况。 结果 随着给药浓度增加，患者血浆罗哌卡因峰浓度（Cmax）、半衰期（t1/2）和药-时曲线下面积（AUC）增加，0.75%组的Cmax显著高于0.25%组（P<0.05），其他药动学参数及镇痛起效时间在各组间的差异无统计学意义。0.5%和0.75%组术后各时间点静息和运动NRS评分均显著低于0.25%组（P<0.05）。3组患者间血压异常和心律失常不良反应发生率差异均无统计学意义，仅0.5%组发生术后恶心呕吐2例。 结论 不同浓度罗哌卡因应用于前锯肌平面阻滞在胸腔镜肺叶切除术患者中的药动学具有显著差异，0.5%和0.75%组镇痛效果优于0.25%组。
目的 建立一种高效液相色谱串联质谱法（HPLC-MS/MS）同时测定儿童微量血浆中白消安与苯妥英，用于接受造血干细胞移植患儿的治疗药物监测。 方法 采用甲醇沉淀蛋白法处理儿童血浆样品，以Phenomenex Kinetex® EVO C18 （30 mm×2.1 mm，2.6 μm）色谱柱分离2种化合物，流动相为2 mmol·L–1乙酸铵+0.1%甲酸水（A）和2 mmol·L–1乙酸铵+0.1%甲酸乙腈（B）梯度洗脱；质谱检测采用电喷雾离子源正离子模式，并通过多反应监测扫描方式进行分析，监测离子对：白消安m/z 264.0→151.1，苯妥英m/z 253.1→182.1，采用稳定同位素内标法定量。 结果 白消安在质量浓度20～2 560 ng·mL–1范围内线性关系良好（r=0.999 4），苯妥英在0.4～51.2 μg·mL–1范围内线性关系良好（r=0.995 8），其准确度、精密度、稳定性和基质效应等均符合要求。将建立并经过验证的检测方法成功应用于3例接受造血干细胞移植治疗前同时使用白消安和苯妥英的患儿血药浓度测定。 结论 该法操作简便快速，仅需微量血浆即可准确定量，可用于接受造血干细胞移植前患儿血浆中白消安和苯妥英的治疗药物监测。
目的 探讨复方柴金解郁方通过改善自噬损伤促进抑郁症合并失眠模型大鼠褪黑素分泌的作用机制。 方法 通过糖水消耗实验将大鼠随机分为对照组、慢性不可预知应激模型（CUMS）组、睡眠剥夺（SD）组、CUMS+SD组、褪黑素联合文拉法辛（CUMS+SD+Ven+Mel）组和复方柴金解郁方低、中、高剂量组。通过多种检测方法探讨复方柴金解郁方对大鼠抑郁样行为、睡眠情况、松果体褪黑素分泌、中枢氧化应激反应、神经炎症、自噬损伤和松果体电镜线粒体自噬体改变以及对腺苷酸活化蛋白激酶/叉头盒O组转录因子3a（AMP activated protein kinase，AMPK/forkhead box O3a，FOXO3a）信号通路表达的影响。 结果 在CUMS+SD大鼠模型中，外周血和脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormore，ACTH）、皮质醇（cortisol，CORT）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3，NLRP3）和冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific proteinase 3，Caspase 3）的含量显著升高，松果体中的5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）和褪黑激素水平显著降低。同时，大鼠松果体中自噬调节蛋白酶（autophagy-related protein 4，ATG4）、紧密连接蛋白Claudin和Occludin的表达显著降低，抑制了AMPK/FOXO3a信号通路，并伴有松果体线粒体自噬损伤。不同剂量复方柴金解郁方的干预显著提高大鼠松果体中的褪黑素水平，同时降低CRH、ACTH、CORT、ROS、NLRP3、Caspase 3及5-HT的水平，改善中枢氧化应激和神经炎症。复方柴金解郁方干预后，ATG4、Claudin和Occludin蛋白表达量显著升高，通过AMPK/FOXO3a信号通路激活自噬，改善松果体线粒体的自噬损伤。 结论 复方柴金解郁方能够改善CUMS+SD大鼠松果体自噬损伤促进褪黑素分泌，从而改善抑郁合并失眠的症状，其机制可能与AMPK/FOXO3a通路密切相关。
目的 探究茯苓抗代谢相关脂肪性肝病（metabolic-associated fatty liver disease，MAFLD）机制。 方法 使用区间分组法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、非诺贝特组、茯苓醇提物组、茯苓醇提水提后药渣组，通过高脂饮食诱导建立MAFLD模型，同时灌胃相应药物干预12周，每天1次。12周后处死动物，检测血清和肝脏总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、谷丙转氨酶（alanineaminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平；测定脏器指数；油红O 和苏木素伊红（hematoxylin-eosin staining，HE）染色观察肝脏组织形态；收集大鼠尿液、血清、肝脏、肝脏线粒体样本，利用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS）检测相关代谢物的水平，主成分分析建立大鼠代谢轮廓，偏最小二乘法判别分析t检验和变量权重值筛选差异代谢物；利用人类代谢组数据库、METLIN数据库鉴定代谢物，MetaboAnalyst、京都基因与基因组百科全书数据库富集代谢通路并构建代谢网络。 结果 茯苓醇提物处理后，大鼠肝组织病理学异常改善且肝内脂滴积累减少，血清和肝组织中TG、ALT水平显著降低，肝组织HDL-C明显升高；茯苓醇提水提后药渣处理后，大鼠肝指数降低，肝组织病理学异常改善且肝内脂滴积累减少，血清和肝组织TC、TG和ALT显著降低。茯苓醇提物显著调节血清、尿液、肝脏、肝脏线粒体218种代谢物，主要涉及氨基酸代谢（牛磺酸和亚牛磺酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、酪氨酸代谢）和碳水化合物代谢（戊糖和葡萄糖醛酸酯的相互转化）6个途径。茯苓醇提水提后药渣调节血清、肝脏、肝脏线粒体中共165个内源性代谢物，主要涉及氨基酸代谢（苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、酪氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、谷胱甘肽代谢）、脂代谢（甘油磷脂代谢）和碳水化合物代谢（氨基糖和核苷酸糖代谢）5个途径。 结论 茯苓醇提物和醇提水提后药渣均能缓解MAFLD大鼠脂代谢紊乱，醇提物调节218种代谢物及6条相关代谢通路发挥药效，醇提水提后药渣调节165种代谢物及5条相关代谢通路发挥药效。
目的 基于转录组学和蛋白质组学研究绿原酸（chlorogenic acid，CHA）对须癣毛癣菌的抑菌机制。 方法 采用微量肉汤稀释法和平板回收法分别测定CHA对须癣毛癣菌的最小抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC）和最小杀菌浓度（minimum bactericidal concentration，MBC）；采用转录组学和蛋白质组学分析对照组和CHA组的差异表达基因或蛋白质（differentially expressed genes/proteins，DEGs/DEPs），并对其进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书通路富集分析；采用逆转录实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）对DEGs进行验证。 结果 CHA对须癣毛癣菌的MIC和MBC值分别为250 μg·mL–1和500 μg·mL–1。转录组学共筛选出181个DEGs，其中下调128个、上调53个；DEGs主要富集在核酸调控、质子传递ATP酶活性、氧化还原酶活性和突触囊泡循环等通路。蛋白质组学共筛选出212个DEPs，其中下调107个、上调105个；DEPs主要富集在翻译通路、蛋白折叠和氧化磷酸化等通路。RT-qPCR验证结果与转录组学趋势一致表明测序结果可信度高。 结论 CHA可能通过调控核酸代谢、细胞金属蛋白酶表达，影响真菌细胞核酸修复、能量代谢过程，进而对须癣毛癣菌产生抑菌作用。
目的 探究人参皂苷Rg1对树突细胞（dendritic cells，DCs）外泌体微小RNA（microRNA，miRNA）的影响，分析人参皂苷Rg1改善慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）作用机制。 方法 采用体外细胞培养技术诱导DCs，将细胞分为未成熟树突细胞（imDCs）组、人参皂苷Rg1-未成熟树突细胞（Rg1-imDCs）组。使用超速离心法结合超滤法提取各组细胞外泌体并对其表征，Agilent基因芯片技术筛选外泌体差异表达miRNA并进行生物信息学分析，RT-qPCR验证差异表达miRNA，采用PI3K/AKT信号通路进行机制研究。 结果 外泌体平均粒径为（127.80±3.16） nm，PDI为0.27±0.01，观察到“茶托”样的双层膜结构，阳性表达CD81、Alix和TSG101标志性蛋白；与imDCs组比较，Rg1-imDCs组鉴定出78个差异表达的miRNA，生物信息学分析显示，人参皂苷Rg1主要参与细胞膜、细胞质、细胞核与蛋白结合等功能，影响PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、Ras信号通路、轴突导向、黏着斑等途径，Rg1-imDCs组上调最显著的是miR-695，其靶基因与PI3K/AKT通路密切相关；RT-qPCR结果验证，与imDCs组比较，Rg1-imDCs组miR-695显著上调（P<0.01）；细胞实验表明，imDCs中过表达的miR-695可以显著抑制PI3K和AKT1的蛋白表达（P<0.05）。 结论 人参皂苷Rg1通过调节imDCs外泌体中的miRNA表达谱影响COPD相关的生物学过程和信号通路，主要通过上调miR-695抑制PI3K/AKT信号通路发挥潜在作用机制。
目的 观察乙醇对肝细胞胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）模型焦亡的影响，并探究红景天苷（salidroside，SAL）的干预作用。 方法 在人肝癌细胞HepG2中以高糖建立IR模型，分别经过不同浓度的乙醇和SAL干预后，采用CCK-8法测定细胞增殖/活力，显微镜观察焦亡小体，二氯荧光乙酰乙酸盐（dichlorofluorescein diacetate，DCFH-DA）探针检测细胞内活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot法检测细胞内胰岛素信号Akt/糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK3β）、焦亡信号Nod样受体蛋白3（nod-like receptor protein，NLRP3）/消皮素D（gasdermin D，GSDMD）相关蛋白表达与活化水平。使用腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）抑制剂Compound C（CC）干预后检测上述指标及AMPK及其活化水平来探究SAL作用机制。 结果 IR模型组细胞Akt/GSK3β磷酸化水平下降、焦亡小体数量增多、ROS水平升高、NLRP3/GSDMD相关蛋白表达水平升高；同模型组相比，乙醇呈浓度依赖性加剧上述异常改变；SAL干预后上述异常现象呈浓度依赖性改善；使用CC后，SAL的改善作用受到抑制。 结论 乙醇可加剧IR模型细胞焦亡，SAL可呈AMPK依赖性改善肝细胞IR模型因乙醇暴露加剧的焦亡。
目的 在空腹和餐后条件下，评价健康受试者单剂量口服盐酸伐地那非片受试制剂和参比制剂的生物等效性。 方法 空腹试验与餐后试验各入组44名和62名受试者，采用随机、开放、单剂量、两周期、双交叉生物等效性试验设计，每周期在空腹或餐后状态下服用受试制剂或参比制剂1片，按要求采集静脉血。采用LC-MS/MS法测定血浆中的伐地那非浓度，采用Phoenix WinNonlin 8.1和SAS 9.4软件计算药动学参数，进行生物等效性评价。 结果 空腹试验1例受试者因不良事件退出试验，43例受试者完成试验；餐后试验1例受试者主动退出试验，61例受试者完成试验。空腹口服受试制剂和参比制剂的t1/2分别为（3.847±1.431）、（4.110±1.515） h，Tmax中位数分别为（0.856±0.553）、（0.766±0.351） h，Cmax分别为（30.995±17.449）、（31.319±17.010） ng·mL–1，AUC0～t 分别为（90.778±58.293）、（90.917±65.530） h·ng·mL–1，AUC0～∞分别为（94.364±61.688）、（94.502±70.142） h·ng·mL–1；受试者的主要药动学参数Cmax、AUC0～t 和AUC0～∞的90%CI的统计结果分别为89.96%～109.82%、94.30%～108.35%和94.66%～108.38%，均在80.00%～125.00%范围内；餐后口服给药受试制剂和参比制剂的t1/2分别为（3.996±1.240）、（4.107±1.272） h，Tmax中位数分别为（1.880±1.267）、（1.761±0.962） h，Cmax分别为（19.769±10.736）、（20.736±15.362） ng·mL–1，AUC0～t 分别为（82.698±46.894）、（84.491±51.709） h·ng·mL–1，AUC0～∞分别为（85.731±48.827）、（87.506±54.130） h·ng·mL–1，Cmax、AUC0～t 和AUC0～∞的90%CI的统计结果分别为89.59%～108.36%、94.10%～104.25%和94.40%～104.15%，均在80.00%～125.00%范围内。 结论 在空腹与餐后的单次口服给药条件下，2种盐酸伐地那非片具有较好的生物等效性。
目的 基于CiteSpace 6.2.R6对植物雌激素进行文献计量学及可视化分析，总结植物雌激素研究现状和热点趋势，为后续植物雌激素的深入研究和临床应用提供参考。 方法 通过检索中国知网（CNKI）、维普生物医学数据库（VIP）和万方数据知识服务平台（Wanfang）和Web of Science（WoS）、PubMed数据库，限制文献发表时间2000—2024年。利用NoteExpress软件对文献进行筛选并应用CiteSpace 6.2.R6版软件对研究作者、机构、关键词进行可视化分析。 结果 最终纳入1 168篇中文文献和899篇英文文献。中文发文量最高的作者是牛建昭，英文发文量最高的作者是Alessandra Bitto；国家合作分析显示中国是研究植物雌激素最多的国家；发文机构分析提示北京中医药大学和香港理工大学分别为中、英文文献发表最多的研究机构；中、英文关键词共现及聚类分析显示研究内容主要集中在化学成分、药理作用、作用机制等方面。 结论 目前关于植物雌激素的研究主要集中于其化学成分、药理作用、临床应用等方面；后续还需对植物雌激素新活性成分进行开发和挖掘，并对其发挥拟雌激素作用的具体机制和作用途径进行更加全面、深入的多维研究，以期为后续临床综合开发利用奠定基础。
目的 探讨中国人群中万古霉素（vancomycin， VAN）与哌拉西林他唑巴坦以及其他β-内酰胺类药物联合使用引起急性肾功能损伤（acute kidney injury，AKI）风险。 方法 回顾性收集2013—2019年南京鼓楼医院使用VAN的所有患者，并根据联合的β-内酰胺类药物类型进行分组。采用多因素logistic回归分析药物相关急性肾损伤（drug-induced acute kidney injury，DIAKI）事件的发生风险，并对严重（3级或4级事件）DIAKI进行生存分析。 结果 该研究纳入5 308名使用VAN的患者，未联合用药的有1 871名，VAN联合碳青霉烯的有1 848名，VAN联合头孢菌素或头霉素的有922名，VAN联合头孢哌酮舒巴坦的有363名，VAN联合哌拉西林他唑巴坦（vancomycin combined with piperacillin-tazobactam，VPT）的有304名。其中，VPT组任意等级DIAKI（6.9%）和AKI（19.4%）的发生率最高；VPT方案显著增加DIAKI风险（OR：1.774， 95%CI：1.044～3.013，P=0.034）；慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）以及VAN药物谷浓度≥20 mg·mL–1是DIAKI事件的危险因素，未联用β-内酰胺类是保护因素。联用头孢哌酮舒巴坦的严重DIAKI事件累积发生显著较高（P=0.041），但多因素Cox风险模型分析显示各种药物方案均未显著增加严重DIAKI事件的累积发生风险。严重DIAKI事件发生的风险因素包括多部位感染和VAN谷浓度≥20 mg·mL–1。 结论 VAN联合β-内酰胺类药物时，VPT是DIAKI事件的危险因素，但是并未显著增加严重DIAKI事件的累积风险，而多部位感染、患有CKD以及VAN谷浓度≥20 mg·mL–1是导致DIAKI的危险因素。
目的 评价伊伐布雷定治疗终末期肾脏病患者慢性心力衰竭的临床疗效及安全性。 方法 纳入2022年1月至2023年12月于广州医科大学附属第二医院心血管内科就诊合并慢性心力衰竭的终末期肾脏病患者82例，根据是否服用伊伐布雷定分为观察组40例和对照组42例，对照组使用常规的抗心衰和肾衰治疗，观察组在对照组基础上服用伊伐布雷定，比较2组心率、脑钠肽及超声心动图指标左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室短轴缩短率（fraction shortening，FS）、左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）和左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic dimension，LVESD），采用多元有序logistic回归分析疗效的影响因素。 结果 观察组治疗后LVEF和FS显著高于对照组，心率、脑钠肽、LVEDD、LVESD显著低于对照组（P<0.05）。观察组总有效率显著高于对照组（82.5% vs.14.3%，P<0.01），心力衰竭再住院率显著低于对照组（25.0% vs.64.3%，P<0.01），上调β受体阻滞剂剂量的例数显著多于对照组（62.5% vs. 21.4%，P<0.01）。多元有序logistic回归分析显示，使用伊伐布雷定和LVEF是影响疗效的独立因素（OR=14.078， 95%CI： 3.565～55.602；OR=1.061， 95%CI：1.006～1.120）。观察组治疗后高钾血症发生率显著低于对照组（2.5% vs.19.0%，P<0.05）。 结论 伊伐布雷定能有效降低合并慢性心力衰竭的终末期肾脏病患者心率，抑制心肌重构，改善心脏功能，治疗中应密切关注肾功能恶化、高钾血症和心房颤动风险。
目的 建立驻科药师主导的多学科药学监护团队（multidisciplinary pharmaceutical care team，MPCT）模式并探索其在肾内科住院患者药学服务中的作用。 方法 确立MPCT团队成员资质及专业组成，建立MPCT团队。制定MPCT启动标准及运行流程，并在肾内科住院患者中实施该模式。应用精益管理工具六西格玛，对MPCT模式流程进行精益项目质量改善。建立绩效考核小组，对MPCT团队成员进行绩效考核，以形成管理模式的良性闭环。 结果 建立了以驻科药师为核心，多学科临床药师团队为支撑，根据疾病及其药物治疗难度，由驻科药师邀请相关专业的临床药师参与药学监护的工作模式。肾内科实施MPCT模式后驻科药师启动的MPCT数量为108例次，MPCT药师平均响应时长为5.5 h，问题解决率为97.2%；与实施模式前相比，医嘱合格率提高4.3个百分点，平均住院时间缩短0.6 d，住院患者药品次均费用减少340.1元，药占比下降1.7个百分点，干预成功率提高5.2个百分点；院内满意度为97.7分，患者满意度提升至98.3%。 结论 MPCT模式能够扩大专科驻科药师服务范围，提升临床药师服务水平，并可向其他慢病专业驻科药师进行推广。
目的 通过临床决策支持系统（clinical decision supporting system，CDSS）和医院信息系统（hospital information system，HIS）信息化数据抓取建立实验室万古霉素精细化用药平台。 方法 回顾性分析北京清华长庚医院2020年9月至2023年12月进行万古霉素治疗并调整给药方案的重症患者检测C0结果的病例，评价比较调整给药后多个临床决策支持系统对万古霉素C0和AUC0～24 h的预测计算水平，根据预测效果选择终端CDSS，确定分析应用数据明细，建立基于HIS系统的个体化信息数据一键查询，以实现不同患者万古霉素调整用药后C0的预测及提供个体化给药方案，供临床参考。 结果 共纳入157例重症患者，共收集活疗药物监测（therapeutic drug monitoring，TDM）230例次，预测C0准确度：JPKD>万古霉素剂量推荐和血药浓度预测系统（V系统）>Smart Dose>VCM-TDM，预测万古霉素AUC0～24 h值和实测C0的相关系数：JPKD>VCM-TDM>Smart Dose。基于HIS系统在药师检验端建立了万古霉素个体信息模块，实现了医生、护理和药师三大工作站信息一键式数据抓取。将患者信息输入JPKD软件估算万古霉素C0和AUC0～24 h，并根据自定义功能提供个体化调整给药方案。 结论 JPKD系统对于预测万古霉素调整给药方案后C0和AUC0～24 h均较佳，基于该院HIS系统改善自定义模块并应用JPKD软件，针对应用万古霉素TDM辅助个体化用药方案调整可显著提升效能，具有良好医疗机构推广应用价值。
肝纤维化是指各种致病因子所致慢性肝损伤发生发展的病理生理过程，主要特征为细胞外基质的过度沉积。肝脏中活性氧的异常增多是肝纤维化的重要诱因。传统的抗氧化药物在肝脏中的抗氧化活性不足，并且在非肝脏组织中的不良反应致使其临床效果不尽如人意。随着纳米技术及纳米医学的不断发展，具有特异肝脏靶向性、高抗氧化活性和优异生物相容性等特点的抗氧化纳米材料被逐渐运用到肝纤维化的治疗中。该文对脂质体、聚合物纳米粒、富勒烯碳纳米材料、纳米酶（金属纳米酶、金属氧化物纳米酶、杂化纳米酶）等热点纳米材料/载体的抗氧化能力和作用机制进行综述，为临床减轻甚至逆转肝纤维化提供了新的研究方向。
中药活性成分在不同类型恶性肿瘤中具有抗肿瘤活性，同时毒副作用较小。然而，多数活性成分的溶解性差、体内稳定性差、代谢快、靶向效率低，严重限制了其在临床中的应用。脂质体负载中药活性成分是一种有效的递药策略。该文对部分典型中药活性成分的抗肿瘤作用作简单介绍总结，综述了脂质体通过表面修饰提高靶向性、改善药动学特征、肿瘤微环境响应释药、联合给药以及联合治疗策略提高活性成分的抗肿瘤作用研究进展，并对目前脂质体载中药活性成分的应用前景进行了讨论。
细胞周期蛋白依赖性激酶4/6（cyclin-dependent kinase 4/6，CDK4/6）抑制剂联合内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌的一线治疗方案。CDK4/6抑制剂最常见的不良反应是骨髓抑制、腹泻以及肝功能损伤，而肾损伤相关不良反应鲜有报道。该文报道了1例乳腺癌患者接受阿贝西利治疗后出现急性肾损伤的罕见不良反应，临床药师通过开展药学监护、查阅国内外文献分析肾损伤发生的原因，并结合指南参与患者药物治疗方案的调整，旨在为临床安全用药提供依据。
