目的 基于真实世界研究数据，探讨使用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗和特瑞普利单抗治疗局部晚期及晚期的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的经济性。 方法 回顾性纳入2019年3月至2023年2月在南部战区总医院使用卡瑞利珠单抗、信迪利单抗和特瑞普利单抗治疗局部晚期及晚期的NSCLC患者共149例，通过逆概率处理加权（inverse probability of treatment weighting，IPTW）方法消除组间混杂因素。基于IPTW处理后3组患者的无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）与不良反应发生率建立分区生存模型来评价3种国产PD-1抑制剂用于治疗局部晚期及晚期NSCLC的成本效果，计算增量成本效果比。 结果 进行IPTW处理后的3组患者mPFS（8.20个月vs.14.80个月vs.14.80个月）与mOS（未到达vs.22.70月vs.未到达）未见差异。任一药物发生率大于5%且等级≥3级的不良反应包括：贫血、白细胞计数减少、中性粒细胞计数减少和血小板计数减少。相比信迪利单抗，卡瑞利珠单抗和特瑞普利单抗分别增加了0.50和1.00个QALY临床获益，为增加1个QALY的临床获益需要额外投入的成本分为495 151.83和440 095.05元，而特瑞普利单抗相比卡瑞利珠单抗每增加1个QALY的获益需投入384 563.57元，无论意愿支付值阈值设定为3倍全国人均GDP（257 000元/QALY）还是3倍广东省人均GDP（305 400元/QALY），相比信迪利单抗，使用卡瑞利珠单抗或是特瑞普利单抗治疗是不具有经济性的，且特瑞普利单抗对比卡瑞利珠单抗也不具备成本效果优势。 结论 3种国产PD-1抑制剂中，信迪利单抗最具经济性的，其次是卡瑞利珠单抗，特瑞普利单抗再次之。
目的 探讨miR-324-5p对胰腺癌细胞耐药性的影响及其可能的分子机制，为寻找胰腺癌新的治疗靶点提供理论及实验依据。 方法 收集化疗前后胰腺癌患者的血浆标本，用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞，qRT-PCR检测吉西他滨处理后胰腺癌细胞及胰腺癌患者血浆miR-324-5p的表达。转染miR-324-5p模拟物或抑制剂，用一定浓度的吉西他滨处理胰腺癌细胞，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测凋亡相关蛋白的表达，观察miR-324-5p对细胞凋亡的影响。CCK-8法检测胰腺癌细胞吉西他滨的IC50，Western blot检测耐药相关蛋白的表达，观察miR-324-5p对细胞耐药的影响。转染KLF3过表达质粒，Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的表达，进一步探讨miR-324-5p参与细胞耐药的分子机制。 结果 miR-324-5p在吉西他滨处理的胰腺癌细胞及接受化疗的胰腺癌患者血浆中高表达。miR-324-5p可抑制吉西他滨处理后胰腺癌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。miR-324-5p可增强胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性及耐药相关蛋白的表达。过表达KLF3不仅可以部分逆转miR-324-5p对细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响，也可部分逆转miR-324-5p对细胞耐药及耐药相关蛋白表达的影响，这可能是通过调控JAK2/STAT3信号通路实现的。 结论 miR-324-5p与胰腺癌细胞耐药相关，并可通过调控KLF3激活JAK2/STAT3信号通路影响胰腺癌细胞耐药。
目的 了解新型冠状病毒感染疫情流行期间肾移植患者对新型冠状病毒感染防护与治疗的认知-态度-行为（knowledge-attitude-practice，KAP）及影响因素，为传染性疾病流行期间肾移植患者的健康科普与管理提供参考。 方法 采用线上问卷形式，对成年肾移植患者进行新型冠状病毒感染防治的KAP调查及影响因素分析。 结果 回收有效问卷382份，其中304例（79.58%）确诊新型冠状病毒感染。382例调查对象中，26.44%对新型冠状病毒感染防护与治疗总体认知程度较高，22.77%态度积极，35.34%行为良好，认知、态度及行为之间呈正相关。其中对于新型冠状病毒感染的防护措施普遍认知水平较高且行为良好，对于新型冠状病毒感染药物治疗普遍认知不足、态度消极及行为欠佳。多因素回归分析结果显示，汉族、较高的教育程度、接种新型冠状病毒疫苗、未感染新型冠状病毒与患者的认知水平显著相关；月收入 20 000元的患者较月收入<3 000元者，其态度显著更积极；年龄越小、月收入水平越高，其行为显著越好。 结论 面对新型冠状病毒感染疫情流行，肾移植专科医务人员应适时开展用药科普并加强患者管理，尤其是少数民族、低学历、低收入、老年人群及农村地区人群，以改善其对于药物治疗的认知、态度和行为，进而促进合理用药。
目的 在生理条件下使用光谱法和分子对接研究阿格列汀、利格列汀与乳清蛋白的相互作用。 方法 实验选取激发波长（λex）280 nm，测定不同温度下药物的荧光猝灭光谱；通过相关参数（结合常数、结合位点数等）的计算以及热力学参数判断猝灭机制、药物与乳清蛋白的相互作用特点以及乳清蛋白构象的变化，并通过分子对接方法探究药物与乳清蛋白之间可能存在的作用形式。 结果 阿格列汀、利格列汀均可使乳清蛋白发生复合式静态猝灭；以疏水作用力为主要作用力类型；药物与乳清蛋白结合过程中存在非辐射能量转移，促使乳清蛋白的荧光猝灭；药物结合反应对乳清蛋白的构象无明显影响；阿格列汀和利格列汀分别与氨基酸残基形成氢键。 结论 阿格列汀、利格列汀与乳清蛋白可自发发生相互作用，建议勿将两种药物用牛奶送服。
目的 初步探讨中药复方四逆散治疗抑郁症的作用机制。 方法 采用UPLC-Q-TOF-MS/MS对四逆散的化学成分进行系统鉴定；利用SwissTargetPrediction、PubChem数据库筛选出四逆散抗抑郁的成分作用靶点，DisGeNET数据库筛选出抑郁症疾病靶点，并结合Venny工具软件筛选出四逆散抗抑郁的交集靶点，通过STRING数据平台构建靶点基因间PPI网络，利用Cytoscape筛选出四逆散抗抑郁的核心基因，Metascape平台对交集基因进行GO和KEGG富集分析，预测四逆散抗抑郁所涉及的潜在信号通路；采用慢性不可预知温和刺激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）方法制备抑郁模型，将60只雄性SD大鼠按体质量大小随机分组为空白组、模型组、四逆散组（3.17 g·kg–1）和氟西汀组（1.58 mg·kg–1），每组15只，除空白组外，其余大鼠进行CUMS造模。造模6周后，对各组大鼠进行行为学评价；采用免疫荧光对大鼠海马区进行吲哚胺2，3-双加氧酶1（indoleamine 2，3-dioxygenase 1，IDO 1）、离子钙结合适配器分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1，IBA 1）检测；采用非靶向代谢组学对各组大鼠血清进行分析。 结果 液质联用分析共鉴定出61个化学成分；结合网络药理学分析，得到535个成分靶点、1 479个疾病靶点和205个交集靶点，其中包括AKT1、TP53、TNF、IL6等21个核心靶点，主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、Ras、PI3K-Akt等信号通路；行为学结果发现，与空白组相比，模型组大鼠蔗糖偏好降低、旷场箱中静止时间增加、活动总次数减少以及运动总路程减少（均为P<0.05），四逆散给药后能显著改善抑郁样行为（均为P<0.05）；免疫荧光结果发现，与空白组相比，IDO 1与IBA 1的荧光强度均显著升高（P<0.05），经过四逆散给药后均明显回转（P<0.05）；血清代谢组学筛选出19个差异代谢物，包括L-酪氨酸、花生四烯酸等，主要富集到苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成以及花生四烯酸代谢、鞘脂代谢等10条代谢通路。 结论 该研究基于网络药理学与非靶向代谢组学技术，初步预测到诺米林、甘草次酸、7，4-二羟基黄酮等为四逆散抗抑郁的主要化学成分，涉及MAPK、Ras、PI3K-Akt等信号通路，并挖掘19个差异代谢物和10条代谢通路，可进一步为经典复方四逆散抗抑郁的临床应用提供现代科学依据。
目的 探究温肺化纤颗粒抗博来霉素诱导小鼠肺纤维化的作用及其机制。 方法 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Control组、Model组、WFHX-low-dose（12.5 g·kg–1）组、WFHX-high-dose（50 g·kg–1）组以及吡非尼酮（Pirfenidone，180 mg·kg–1）组，采用气管插管法灌注博来霉素（0.75 mg·kg–1）建立肺纤维化模型。自造模第2天起灌胃给药干预，持续给药28 d。HE和Masson染色法检测肺组织肺泡炎及纤维化程度；RT-qPCR法检测肺组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、胶原蛋白Ⅰ（collagen Ⅰ）以及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT）相关标志物的mRNA表达；Western blot法检测肺组织IL-6、TNF-α、Collagen Ⅰ、EMT相关标志物以及转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）/Smad信号通路相关蛋白表达；免疫组织化学染色法（IHC）检测p-Smad3、Smad7表达。 结果 与Control组比较，Model组的组织纤维化评分显著升高，IL-6、TNF-α、collagen Ⅰ 以及间质标志物纤维连接蛋白（fibronectin，Fn）、波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA及蛋白表达水平显著上调（P<0.01），上皮标志物钙黏蛋白E（E-cadherin）显著下调（P<0.05）。同时，TGF-β1与p-Smad2、p-Smad3蛋白表达增加，Smad7表达减少；与Model组比较，给药干预后显著降低了肺组织纤维化程度，并且WFHX给药组均在不同程度上改善上述因子的表达，显著抑制炎症因子IL-6、TNF-α释放，减轻肺组织炎症反应，减少collagen Ⅰ的分泌，改善EMT，减少TGF-β1生成并抑制Smad2、Smad3磷酸化，上调Smad7的表达。 结论 温肺化纤颗粒可通过减轻炎症反应，抑制EMT，抑制TGF-β1/Smad信号通路发挥抗纤维化作用。
目的 基于网络药理学方法结合体内动物试验探究苍术抗溃疡性结肠炎的作用机制。 方法 （1）通过TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选出苍术的活性成分及其可能的作用靶点；通过GeneCards数据库检索溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）疾病的相关靶点；将上述靶点导入Venny 2.1中对苍术活性成分的作用靶点与UC的疾病靶点取交集，获得苍术抗UC的交集靶点；采用Cytoscape 3.7.1构建苍术抗UC的“苍术-活性成分-交集靶点”网络，分析其关键活性成分；将交集靶点导入STRING数据库，构建蛋白-蛋白互作网络图，筛选出核心靶点；将交集靶点导入Matescape数据库对其进行GO功能及KEGG富集分析，最后使用Maestro 11.1软件对关键活性成分与核心靶点蛋白进行分子对接。（2）体内复制葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate，DSS）诱导UC小鼠模型，将BALB/c小鼠通过随机数字表法分为空白组、模型组、苍术醇提物组（1 110 mg·kg–1·d–1）及阳性药组（柳氮磺吡啶，SASP，250 mg·kg–1·d–1），每组6只；灌胃给药（10 mL·kg–1），每天1次，连续给药7 d，末次给药1 h后处死，并进行相关指标检测。 结果 （1）苍术抗UC的活性成分有26个，苍术-UC交集靶点273个；KEGG富集分析显示主要涉及的信号通路有MAPK通路及PI3K/Akt等炎症通路；分子对接结果显示其关键活性成分与核心靶点蛋白之间具有较强的结合活性。（2）动物实验数据表明，苍术醇提物可明显增加UC小鼠的结肠长度、降低疾病活动指数评分，减缓UC小鼠结肠组织病变程度、增加杯状细胞的个数，抑制结肠组织中IL-1β、MMP-2、MMP-9等炎性介质的高表达，调控PI3K/Akt通路的激活。 结论 该研究结合网络药理学及动物实验初步证实苍术可能通过作用于IL-1β等靶点、参与PI3K/Akt信号通路的调控改善UC小鼠结肠损伤，为深入研究苍术及其活性成分抗溃疡性结肠炎的作用机制提供实验依据和理论参考。
目的 系统分析孟河医派特色饮片胆汁制陈皮的化学成分，探讨其化痰止咳的质量标志物和作用机制。 方法 通过UPLC-Q-TOF-MS和HS-GC-MS 技术对胆汁制陈皮进行定性分析并构建成分库，采用网络药理学技术筛选质量标志物，分析潜在作用机制，通过分子对接技术对结果进行验证。 结果 通过UPLC-Q-TOF-MS鉴定得到67个化学成分，HS-GC-MS分析得到39个化学成分，共鉴定出106个化学成分。通过“药物-成分-靶点”网络筛选得到5个潜在质量标志物（Q-marker）：黄柏酮、异橙黄酮、Naringenin、（+/–）-Naringenin及甜橙黄酮。通过分子对接筛选3个核心靶点：NOS3、EGFR、PTGS2。通过GO富集分析得到BP 502条，CC 85条，MF 146条，共计733条信号通路，KEGG富集分析得到162条信号通路。 结论 该研究初步建立了胆汁制陈皮的化学成分库，明确了潜在Q-maker的裂解规律，探讨了其化痰止咳的作用机制，为胆汁制陈皮药效物质研究奠定了基础，为特色饮片的推广应用提供了科学依据。
目的 基于指纹图谱和网络药理学，预测补肾培元汤潜在的质量标志物成分。 方法 运用高效液相色谱法建立10批补肾培元汤指纹图谱，指认并归属其共有峰，进行相似度评价和聚类分析，评价不同批次样品间质量差别，基于化学成分有效性，可测性和网络药理学对其潜在的质量标志物预测分析。 结果 指纹图谱共确认43个共有峰，指认12个共有峰，包括绿原酸、芦丁、山柰酚、苦杏仁苷、京尼平苷酸、大黄酚、大黄酸、芦荟大黄素、京尼平龙胆双糖苷、积雪草苷、槲皮素、毛蕊异黄酮，并且其相似度均大于0.9，样品可聚为2类，通过网络药理学预测可知，12个成分能通过RELA、MMP3和GSK3B等多个靶点调控癌症，肾病，粥样硬化等多条通路。 结论 预测绿原酸、芦丁、山柰酚、苦杏仁苷、京尼平苷酸、大黄酚、大黄酸、芦荟大黄素、京尼平龙胆双糖苷、积雪草苷、槲皮素、毛蕊异黄酮12个化学成分可作为潜在的质量标志物，以期为补肾培元汤质量控制及后续的研究提供参考。
目的 研究由透明质酸（HA）表面修饰的薯蓣皂苷元衍生物/二十二碳六烯酸（DGG/DHA）自组装纳米粒DDHs的体外抗肿瘤活性。 方法 将DGG和DHA等比混合，采用纳米沉淀法制备双药自组装纳米给药系统并进行制剂学表征，用HA对DDHs自组装纳米粒进行表面修饰并对其制剂学特征进行表征，包括粒径、Zeta电位、稳定性、安全性等。研究自组装纳米粒对A549、HepG-2、SMMC-7721、MCF-7、4T1和MGC癌细胞的抑制活性，进一步以MGC为模型细胞研究其对自组装纳米粒的细胞摄取情况。 结果 经HA表面修饰后的自组装纳米粒DDHs表面光滑、结构稳定，DDHs平均粒径为（196.8±3.1） nm，PDI值为0.158±0.01，Zeta电位为–（30.73±0.76） mV；血浆稳定性和存贮稳定性良好；在人正常pH值条件下DDHs相对于未用HA表面修饰的纳米粒溶血性明显降低。单独给药组及自组装纳米粒组对上述癌细胞的抑制活性大小均呈浓度依赖性，且自组装纳米粒DDHs相对于单独使用DGG和DHA表现出协同增效的作用，对上述癌细胞的协同指数均小于1。 结论 HA表面修饰的双药自组装纳米粒粒径小，稳定性和安全性良好，体外抗肿瘤实验结果表明，HA修饰后的自组装纳米粒DDHs对上述不同肿瘤细胞表现出广谱的抗肿瘤活性，且自组装后的纳米复合物相对于单独给药发挥了良好的协同增效作用。
目的 探究大黄酚对脓毒症急性肾损伤的治疗作用和可能机制，为临床治疗提供理论依据。 方法 通过网络药理学分别获取大黄酚和脓毒症急性肾损伤的相关靶点，绘制韦恩图得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的潜在作用靶点，利用STRING数据库构建作用靶点的蛋白互作网络分析图，将蛋白互作网络图通过Cytoscape软件进行拓扑属性分析，按照度值大小排列得到大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤的关键靶点，通过Metascape对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。结合细胞实验，利用LPS作用于HK-2细胞构建脓毒症急性肾损伤模型进行体外验证，CCK-8法检测细胞活力，Hoechst33258染色检测细胞凋亡，ELISA法检测炎症因子表达，Western blot检测Bcl-2、BAX、NF-κB p-p65蛋白表达水平。 结果 共筛选大黄酚治疗脓毒症急性肾损伤共同靶点78个，KEGG富集分析结果显示涉及NF-κB通路等信号通路。细胞实验结果显示，大黄酚可以改善LPS造成的细胞损伤和凋亡，抑制炎症因子TNF-α、IL-6的释放，降低NF-κB p-p65蛋白的表达，抑制NF-κB信号通路的激活。 结论 大黄酚可以多靶点、多通路治疗脓毒症急性肾损伤，其具体作用机制与抑制NF-κB信号通路激活有关。
目的 对阿替利珠单抗治疗肝细胞癌的系统评价/Meta分析进行再评价。 方法 检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、维普和万方数据库自建库至2023年4月13日阿替利珠单抗治疗肝细胞癌的系统评价/Meta分析。筛选文献、提取数据后，分别采用PRISMA声明、AMSTAR 2量表和GRADE系统评价纳入研究的报告质量、方法学质量和证据质量。 结果 最终纳入7篇文献，共19个结局指标，PRISMA声明评价结果显示7篇研究均完全报告的条目只有8个；AMSTAR 2量表评价结果显示条目2和条目7这两个关键条目的缺失决定7篇研究方法学质量均为极低；GRADE系统评价结果显示19个结局指标中，只有3个的证据质量是高质量，局限性和不一致降低了其余16个结局指标的证据质量。在有效性方面，阿替利珠单抗能提高总生存期、无进展生存期和客观总缓解率。在安全性方面，纳入研究不良事件数据分歧明显。 结论 阿替利珠单抗治疗肝细胞癌的有效性显著，但安全性还有待考证。
目的 评价益生菌的应用在青少年肥胖患者中的临床疗效及对患者肠道微生物群组的影响，为治疗青少年肥胖症提供新的方法。 方法 选取2022年1月至2023年1月就诊于石家庄市人民医院内分泌科的青少年肥胖患者60例，性别不限，用随机数字表法分为观察组（30例）和对照组（30例）。2组均给予饮食、运动指导，观察组在此基础上口服益生菌（双歧杆菌四联活菌片，规格：每片0.5 g）。2组均进行为期12周的益生菌干预，观察研究组及对照组干预前后体质量指数（BMI）、BMI百分位、腰臀比、体脂率、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肠道球菌与杆菌比例的变化。 结果 干预12周后，观察组的BMI、TC、TG、LDL-C及肠道球菌数量较对照组下降，差异具有统计学意义，P＜0.05。 结论 应用益生菌可调节青少年肥胖患者的肠道菌群结构，改善BMI、腰臀比、体脂率及脂代谢相关指标，为防治青少年肥胖提供一种新型、可靠的治疗方法。
目的 探索α-硫辛酸（α-lipoic acid，ALA）对2型糖尿病（T2DM）患者血清尿酸（serum uric acid， SUA）及肾功能的影响。 方法 采用回顾性单臂前后对照研究的方法，选取2017年1月至2022年12月在东南大学附属中大医院接受ALA治疗的患者，以性别、年龄、糖尿病病程、SUA、eGFR和是否有合并症为指标，对患者治疗前后SUA、SUA/血肌酐和eGFR的变化进行分层分析；以基线SUA为因变量进行相关性和多元线性回归分析。 结果 据纳、排标准，最终筛选入组病例163例。总体分析结果显示ALA治疗后SUA有显著降低（P<0.01）；而分层分析结果表明仅在年龄≥50岁、基线SUA＜480 μmol·L–1的患者中SUA有显著降低（P<0.01）。对于治疗前肾功能中、重度损害的患者，ALA治疗后eGFR有显著改善（P<0.01）。多元线性回归分析结果提示，基线SUA水平是治疗前后SUA变化量（P<0.01）的主要影响因素。 结论 ALA可在年龄≥50岁、基线SUA＜480 μmol·L–1的T2DM患者中发挥降低SUA水平的作用，并可在eGFR中、重度降低的T2DM患者中发挥改善肾功能的作用。研究结果可为T2DM合并高尿酸血症提供降尿酸候选药物，为ALA的老药新用提供参考。
目的 总结在真实医疗环境下，基于医疗电子病历的抗肿瘤药物真实世界研究外对照臂适用性评价的考量及实践经验。 方法 通过系统分析国内外政策及新药FDA上市许可申请文件，检索真实世界外对照臂用于上市申请的公开监管文件，包括临床和统计审查、咨询委员会简报材料和会议记录，总结政策要求及监管决策考量。 结果 FDA虽然在新药审批中接受真实世界外对照臂证据，但是对于其评价比较谨慎，主要考量为外对照臂与试验臂之间的可比性。该研究基于医疗电子病历数据，强调真实世界外对照臂研究中适用性评价的必要性，并提出适用性评价分析框架。 结论 将单臂临床试验与个体维度的真实世界数据相结合是监管科学的体现，目前国内政策支持其用于监管决策，FDA也接受应用真实世界证据的审批材料，但真实世界数据在质量和相关性方面依然存在挑战。通过适用性评价，可以评估数据质量，证明两组的人群和终点存在可比性，并通过预先制定计划减少偏倚，提高真实世界证据强度。
目的 比较静脉用药调配中心调配人员洗手后通过自然风干、高速烘手器及医用擦手纸等干手措施和使用免洗手消毒液的卫生学和经济学效果，选择适宜的手卫生和干手方式。 方法 采用随机分组的方法，选择2021年8－12月份进入调配间人员的手样本为研究对象，在1次更衣室完成手卫生釆样并记录干手时间；折算洗手和干手成本，评价不同手卫生和干手方式的卫生学和经济学效果。 结果 洗手后自然风干和使用免洗手消毒液的手卫生合格率均为100%，差异无统计学意义。洗手后经自然风干、高速烘手器和医用擦手纸干手后手卫生合格率分别为100%、90.83%、93.33%，每人每月成本为6.10、6.15、21.22元，用时（196±46）s、（51±11）s、（26±11）s；使用免洗手消毒液成本为14.52元，用时（18±9）s。洗手后经自然风干、高速烘手器及医用擦手纸干手和使用免洗手消毒液比较卫生学效果和时间成本，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 PIVAS调配前最佳的手卫生方式是涂抹免洗手消毒液；采用流动水洗手时，一次更衣室宜选用高速烘手器干手。
慢性心力衰竭是各种心脏疾病的终末期表现，其患病率一直居高不下，预后较差。近年来，随着新型药物及其循证医学证据的不断涌现，心力衰竭药物治疗理念也在不断更新。该文综述了心力衰竭分型以及相关治疗药物、治疗理念的进展和突破，以期为临床治疗慢性心力衰竭提供参考依据。
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一种由各种原因导致的肾脏结构与功能逐渐丧失，病程超过3个月，临床表现为不同程度尿蛋白、浮肿、高血压、肾功能损伤等的一组综合征。药物转运体在肾脏中发挥着重要作用，与药物吸收、分布、代谢和排泄有关，这些药物转运体被认为是决定药物在细胞内积累的关键因素。CKD可以导致肾脏药物转运体的异常表达和功能障碍，从而影响药物及其代谢产物的清除和毒性。该文系统阐述肾脏药物转运体，包括溶质载体家族（solute carrier transporter，SLC）和ATP结合盒家族（ATP-binding cassette transporter ABC），在CKD状态下变化的研究进展，肾脏上P-糖蛋白（P-gp）、乳腺癌抗性蛋白（BCRP）、有机阴离子转运体1（OAT1）等转运体的表达下调，多药耐药相关蛋白2（MRP2）、有机阴离子转运多肽1A4（OATP1A4）、有机阴离子转运多肽1A5（OATP1A5）等转运体表达上调。今后需进一步阐明肾脏药物转运体在CKD下变化的作用机制以及其他器官在CKD状态下的调控情况，为寻找治疗CKD的新策略和临床合理用药提供理论和实践基础。
1例85岁男性升结肠癌患者于全麻下行腹腔镜辅助下右半结肠根治性切除术后术后第20天出现泛耐药鲍曼不动杆菌引起的肺部感染，予多黏菌素B 50万U qid联合替加环素50 mg q12h抗感染治疗。多黏菌素B用药后，患者血清肌酸磷酸激酶（creatine kinase，CK）进行性升高，用药后最高升至5 804 U·L–1，考虑为多黏菌素B所致横纹肌溶解（rhabdomyolysis，RM）。另外，用药7 d后测多黏菌素B稳态血药浓度为2.1 mg·L–1。停用多黏菌素B后，血清肌酸磷酸激酶呈下降趋势并恢复至正常水平。该不良反应无剂量依赖性，为新的罕见的B类不良反应，对罕见不良反应的认识有助于确保多黏菌素B治疗的临床安全性。
