目的:研究适配体SP94修饰的阳离子基因载体H3R5,合成新型肝靶向纳米复合物SP94-H3R5/miR195,增加对肝癌细胞的靶向性,提高基因的转染效率。方法:经半胱氨酸修饰的SP94与H3R5末端的半胱氨酸发生氧化反应,组装得到SP94-H3R5,利用1H-NMR鉴定SP94-H3R5载体的结构,通过电位粒度仪测定纳米复合物的电位和粒径,利用琼脂糖凝胶电泳考察载体对miR195的压缩能力。以体外培养的人肝癌SK-Hep-1为研究对象,CCK8法检测SP94-H3R5和H3R5对细胞增殖的抑制作用,采用激光共聚焦显微镜考察肝癌细胞对纳米复合物的摄取,以pEGFP为报告基因考察基因转染效率,Western blot 实验检测SK-Hep-1细胞VEGF的蛋白表达。结果:SP94-H3R5具有生物相容性,可以压缩miR195形成稳定的纳米复合物,SP94-H3R5/miR195与H3R5/miR195相比可以更多地被SK-Hep-1摄取(P<0.01),SP94-H3R5转染效率高于非靶向载体H3R5,对VEGF的阻滞作用也更高(P<0.01)。结论:SP94-H3R5兼具纳米材料的被动靶向作用和适配体的主动靶向作用,有潜力成为肝癌治疗中的新型载体。
目的:制备胰岛素-羧甲基壳聚糖-聚乙二醇纳米粒。方法:利用红外光谱(FTIR)和核磁共振氢谱(1H-NMR)对羧甲基壳聚糖-聚乙二醇的结构进行表征,用粒度分析仪测定纳米粒的粒径分布及电位,采用动态透析法考察纳米粒的释药性能,用CCK-8试剂盒检测纳米粒细胞毒性,以糖尿病小鼠为模型,研究纳米粒的降血糖作用。结果:聚乙二醇成功接枝到羧甲基壳聚糖上,包埋胰岛素的纳米粒的平均粒径为(257.5±12.1)nm,Zeta电位为(-15.2±0.3)mV,负载胰岛素的羧甲基壳聚糖-聚乙二醇纳米粒在中性释放介质中,5 h内胰岛素的释放速度较快,之后8 h趋于平稳,胰岛素的累计释放量可达到80%,CCK-8试剂盒显示纳米粒对L929细胞基本无细胞毒性,50 U·kg-1的纳米粒溶液经灌胃给药后,血糖浓度明显降低。结论:胰岛素-羧甲基壳聚糖-聚乙二醇纳米粒基本无毒性,具有良好的生物相容性,对糖尿病小鼠有效发挥降血糖作用。
目的:研究一种制备粒径均一可控的载蛋白缓释微球的新工艺,探究微球粒径、载体材料、形态结构与微球载药释药性能的关系。方法:以牛血清白蛋白(BSA)为模型药物,PLGA 和PEG-PLGA作为载体材料,采用SPG膜乳化法,通过调整不同孔径(3,5,7,12 μm)的SPG膜制备不同粒径的微球。考察微球粒径、包封率、释放行为、表面/内部形态等性质,并对微球微观结构相关的参数如孔径、平面孔隙率等进行定量分析。结果:微球的粒径与SPG膜孔径呈正相关关系,且相关系数>0.9。随着微球粒径的增大,载药量和包封率也呈现增大的趋势,突释减轻。PLGA和PEG-PLGA微球的内部结构随微球粒径增加的变化差异较大。结论:获得较为满意的制备载蛋白微球的新工艺,微球形态圆整,粒径均一可控。
目的:制备伊曲康唑纳米晶体并进行药剂学性质表征。方法:采用湿法介质研磨结合冷冻干燥工艺制备伊曲康唑纳米晶体;采用马尔文激光粒度测定仪测定伊曲康唑纳米晶体的粒径和多分散系数(PDI);采用扫描电镜观察伊曲康唑粒子的形态;采用差示扫描量热法、红外光谱法、X-射线粉末衍射法研究伊曲康唑纳米化前后晶型和化学结构变化情况;采用浆法比较伊曲康唑纳米化前后及市售胶囊在pH 1.2、pH 4.0、pH 6.8的溶液以及水等4种溶出介质中的溶出行为。结果:制备的伊曲康唑纳米晶体平均粒径为317 nm,PDI值0.29;纳米化前后伊曲康唑晶型和化学结构没有发生明显改变;在pH 1.2、pH 4.0、pH 6.8的溶液以及水等4种溶出介质中,药物溶出速率快慢顺序为伊曲康唑纳米晶体> 市售伊曲康唑胶囊> 物理混合物及伊曲康唑原料药。结论:采用湿法介质研磨结合冷冻干燥工艺,可以制备平均粒径小且较为均匀的伊曲康唑纳米晶体;纳米化后伊曲康唑仍为结晶态;制成纳米晶体可以明显改善伊曲康唑的溶出性能,利于改善药物的口服吸收。
目的:探讨肾移植术后早期患者口服吗替麦考酚酯胶囊(MMF)和麦考酚钠肠溶片(EC-MPS)的药动学特点,为临床合理用药提供依据。方法:选取26例肾移植患者,按随机数字表法分为MMF组(n=13)和EC-MPS组(n=13),两组患者分别于术后第1天给予MMF(750 mg q12 h)或EC-MPS(720 mg q12 h)、他克莫司、甲泼尼龙预防排斥反应。于术后第7天的早上服药前及服药后0.5,1,1.5,2,3,4,6,8,10,12 h采集静脉血样3 mL,采用UPLC-UV分析方法测定霉酚酸(MPA)血浆浓度。以 DAS 2.0药动学软件进行药动学分析,所有与剂量相关的两组药动学参数分别进行了剂量校正(Cmax/D,C0/D,AUC0-12 h/D及AUMC0-12 h/D)。用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果:术后第7天MMF和EC-MPS的主要药动学参数tmax分别为(1.54±0.9)h和(2.19±1.56)h(P> 0.05);Cmax/D分别为(5.12±2.83)mg·L-1·g-1和(9.51±7.38)mg·L-1·g-1(P> 0.05);AUC0-12 h/D分别为(19.13±7.78)mg·h·L-1·g-1和(25.96±11.78)mg·h·L-1·g-1(P> 0.05)。两组患者的药-时曲线个体间差异均较大,大部分患者观察到有双峰现象,极个别患者观察到有多峰。MMF组和EC-MPS组患者的MPA-AUC0-12 h低暴露组比例分别为84.6%和46.15%,目标暴露组比例分别为15.4%和46.15%,仅有1例EC-MPS组患者为高暴露组。结论:MMF和EC-MPS在早期肾移植患者体内的药动学个体差异较大,需要常规监测MPA-AUC0-12 h,同时可结合C0作为参考,以指导临床调整用药剂量。MMF和EC-MPS常规剂量下的MPA-AUC0-12 h在早期肾移植患者中偏低,建议增加给药剂量。
目的:探讨微米大黄炭对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:采用无水乙醇灌胃诱导大鼠急性胃黏膜损伤模型,测定各组大鼠胃黏膜一般状况、损伤指数,以及血清TNF-α、IL-6、IL-4水平。结果:模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组(P<0.01),IL-4水平显著低于正常组(P<0.05)。微米大黄炭组及奥美拉唑镁肠溶片组胃黏膜损伤指数低于模型组(P<0.05),且微米大黄炭降低更明显(P<0.01)。微米大黄炭组较模型组的TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-4水平显著升高,但较奥美拉唑镁肠溶片组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:微米大黄炭对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6的释放,增加IL-4水平有关。
目的:研究竹根调糖片(ZGTTT)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠空腹血糖、血脂的影响以及早期糖尿病肾病的预治作用。方法:采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型。 i.g给药3周,每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体质量。3周后采血,测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN),并通过HE染色观察各组小鼠肾组织的病理学变化。结果:ZGTTT各剂量组显著对抗糖尿病小鼠体质量下降以及FBG明显降低(P<0.05或P<0.01);ZGTTTH显著降低CHOL、TG、LDL-C,明显升高HDL-C(P<0.05或P<0.01);ZGTTTH和ZGTTTM显著降低CREA和BUN(P<0.05或P<0.01);ZGTTTH和ZGTTTM小鼠肾组织病理形态学改变程度明显减轻。结论:ZGTTT对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱有改善作用,并对肾功能具有保护作用。
目的:探讨二氢杨梅素(DMY)对湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)的影响。方法:用532 nm激光对成年日本大耳白兔眼底进行光凝,创建AMD模型。光凝4周后,DMY(100 mg·kg-1·d-1)灌胃给药,酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)水平;实验结束时,苏木精-伊红染色法检测脉络膜新生血管(CNV);解剖实验动物,分别计算肝脏、肾脏和脾脏指数。结果:给药4周,模型组外周血VEGF降低幅度为63.3%,而模型对照组降低幅度为48.6%;给药8周,模型组外周血VEGF降低幅度为46.7%,模型对照组降低幅度为20.1%。给药4周,模型组外周血PEDF降低幅度为55.9%,而模型对照组降低幅度为58.6%;给药8周,模型组外周血PEDF降低幅度为12.1%,模型对照组降低幅度为53.1%。给药8周,模型对照组可见明显CNV,而模型给药组未见明显CNV;模型给药组肝脏指数和脾脏指数明显低于模型对照组(P=0.147和P=0.223),模型给药组肾脏指数与模型对照组没有明显差异(P=0.874)。结论:DMY具有一定的抑制湿性AMD模型日本大耳白兔CNV生长的药理作用,其作用机制可能与其下调VEGF的表达、上调PEDF表达和益气活血、健脾疏肝有关。
目的:观察熊果酸(ursolic acid,UA)含药血清对体外脂多糖(LPS)刺激下大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其保护肾脏的作用机制。方法:体外原代培养并鉴定大鼠肾小球系膜细胞;熊果酸含药血清分为3个剂量干预组,按高剂量(100 mg·kg-1)、中剂量(50 mg·kg-1)、低剂量(25 mg·kg-1)每日1次连续给大鼠灌胃,7 d后取血制备含药血清;正常对照组灌胃同体积生理盐水制备正常血清。系膜细胞用LPS(10 mg·L-1)诱导后,分别加入正常血清对照或不同剂量熊果酸含药血清培养48 h。采用CCK-8法观察系膜细胞增殖,ELISA法检测细胞分泌TGF-β1水平,RT-PCR测定TGF-β1 mRNA的表达。结果:LPS明显诱导系膜细胞增殖,上调TGF-β1的表达。高、中、低剂量熊果酸含药血清均能抑制LPS刺激下系膜细胞增殖,并在基因水平呈剂量依赖性抑制 TGF-β1 的表达。结论:熊果酸含药血清可抑制炎症状态下系膜细胞增殖,并下调 TGF-β1 的表达,提示熊果酸对肾小球疾病可能发挥保护作用。
目的:探讨醒脑益智组分中药对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导SH-SY5Y细胞损伤的影响。方法:以SH-SY5Y细胞体外培养为研究对象,Aβ1-40损伤细胞建立模型,石杉碱甲(6 μg·mL-1)和不同浓度(70,35,17.5 μg·mL-1)药物干预,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率;细胞膜损伤测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;酶联免疫吸附法检测脑源性神经营养因子(BDNF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;Hochest 33258染色观察药物对损伤细胞的作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:醒脑益智组分中药能明显改善Aβ1-40(15 μmol·L-1)诱导的神经细胞存活率,降低LDH漏出率,改善细胞内BDNF含量,降低TNF-α水平,并抑制细胞的凋亡。结论:醒脑益智组分中药可以改善Aβ1-40诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并抑制其凋亡,其机制可能与改善BDNF水平,调节免疫及相关凋亡基因的表达有关。
目的:建立高效液相色谱-飞行时间质谱(LC-DAD-ESI-Q-TOF-MS)联用技术快速鉴定慈孝竹叶中的多种化学成分,为慈孝竹叶的开发与利用提供参考。方法:慈孝竹叶甲醇提取物经过Eclipse XD-C18(4.6 mm×150 mm,5 μm)色谱柱,0.1%甲酸水-乙腈洗脱分离后,通过二极管阵列检测器采集紫外数据,最终结合负离子模式下获得的高分辨飞行时间质谱数据对化合物准分子离子峰与特征碎片离子分析,推测慈孝竹叶甲醇提取物的化学成分。结果:在45 min的色谱分离时间内,初步推测出慈孝竹叶中的30种化学成分,其中包括21种黄酮类成分,5种酚酸类成分,2种烯酸类成分,其中,在该植物中首次发现酚酸类、荭草素 4'-O-己糖苷、去甲氧矢车菊黄素7-O-芸香糖苷等12 个化学成分。结论:本研究建立了慈孝竹叶化学成分的快速鉴定方法,可为慈孝竹叶的开发与利用提供基础数据。
目的:揭示金合欢素预防雌激素依赖性肿瘤发生的一种机制。方法:通过建立体外代谢模型,采用高效液相色谱-电化学检测器法,分析金合欢素对雌二醇经人细胞色素酶CYP1B1亚酶途径代谢生成致癌产物4-羟基雌二醇的抑制作用。结果:金合欢素对以雌二醇为底物的CYP1B1酶活性的半抑制浓度为(1.43±0.27)μmol·L-1,具有较强的抑制雌激素致癌代谢产物生成的活性。结论:金合欢素可以有效地抑制人CYP1B1酶的活性,阻碍雌激素致癌代谢产物的生成,从而预防肿瘤的发生。
目的:系统评价不同冠心病患者药物涂层支架置入术后双抗血小板疗程的有效性和安全性。方法:检索MEDLINE、EMBASE和Cochrane Library数据库,获得冠心病患者药物涂层支架置入术后不同疗程双抗血小板治疗的随机对照试验,采用RevMan 5.2软件分别对性别、年龄、冠心病类型、是否合并糖尿病及置入不同药物涂层支架患者短疗程相对长疗程双抗血小板治疗的有效性和安全性进行Meta分析。结果:共检索到文献4 322篇,最终纳入9个随机对照试验,共30 244例患者。Meta分析显示非老年患者[RR 1.42,95%CI(1.20~1.70)]、置入紫杉醇[RR 1.70,95%CI(1.26~2.29)]和西罗莫司药物涂层支架[RR 1.71,95%CI(1.07~2.74)]的患者短疗程相对长疗程可增加未合并出血的主要复合终点发生率,而不同性别、老年患者、冠心病类型、是否合并糖尿病及置入依维莫司和佐他莫司药物涂层支架的患者短疗程相对长疗程双抗血小板治疗的主要复合终点发生率无显著性差异。结论:临床在为冠心病患者制定药物涂层支架置入术后双抗血小板疗程时应结合患者个体情况进行综合评估,对于非老年患者、置入紫杉醇和西罗莫司药物涂层支架的患者可在指南推荐的基础上适当延长双抗血小板疗程。
目的:探讨质子泵抑制剂(PPIs)在治疗婴儿胃食管反流性疾病(GERD)中的安全性。方法:收集已发表的有关使用PPIs治疗婴儿GERD发生药物不良反应(ADR)的研究,对检索到的原始资料进行质量评估,对总ADR以及单个ADR进行分析。结果:共纳入4篇文献,总样本量为617例,其中PPIs组352例,安慰剂组265例。总ADR的RR值为1.27,可信区间为(1.06,1.51),P=0.008,单个ADR中除发热外,其余PPIs组与安慰剂组无显著性差异。结论:质子泵抑制剂在治疗婴儿GERD过程中总ADR发生概率高于安慰剂组,但因纳入研究较少、质量尚缺乏、样本含量小,需要更多高质量的随机对照试验以及观察性研究去进一步论证。
目的:探讨养阴清肝散结方对阴虚火旺型Graves病的临床疗效及其作用机制。方法:将72例初诊为阴虚火旺型Graves病患者分为治疗组和对照组,每组各36例。2组均给予西药基础治疗(甲巯咪唑+普萘洛尔)控制甲亢。治疗组加用养阴清肝散结方。治疗1个月后观察2组临床疗效和甲状腺功能改善情况,放射免疫测定外周血IL-1β、TNF-α及VEGF水平,流式细胞仪检测PBMC表面抗原CD80、CD54及HLA-DR水平的变化。结果:治疗组临床总有效率显著高于对照组(P< 0.05)。经治疗后,2组患者FT3、FT4较治疗前显著降低,TSH显著升高(P< 0.05);且治疗组治疗后FT3、FT4和TSH与对照组治疗后相比差异具有统计学意义(P< 0.05)。治疗组治疗前后TGAb和TPOAb两项抗体均显著降低(P< 0.05),但对照组无明显变化(P> 0.05)。2组治疗后外周血IL-1β、TNF-α、VEGF及CD80、HLA-DR水平均较治疗前有所改善(P< 0.05),且治疗组治疗后各项指标水平与对照组治疗后相比差异具有统计学意义(P< 0.05)。结论:养阴清肝散结方可协同西药改善Graves病的甲状腺功能,其机制可能通过调节T、B淋巴细胞的活化,降低机体炎性细胞水平,抑制机体的免疫炎症反应,有效降低VEGF水平表达,抑制甲状腺组织增殖来实现的。
目的:使用APACHE-Ⅱ评分法对成人单纯急性阑尾炎患者进行治疗方法的优化。同时,评估保守治疗中,依据说明书用药和超说明书用药针对成人单纯急性阑尾炎患者治疗效果比较。方法:选取2014年3月—2015年6月147例符合《全国医疗机构常见病诊断标准及操作规程(2012版)》中《急性阑尾炎诊疗规范》的成人单纯急性阑尾炎病患者,按照临床症状的轻、重、缓、急的程度进行分为实验组(n=71)和对照组(n=76),二者在性别、年龄、及人数的差异(P> 0.05)无统计学意义。二组患者依据:体温、白细胞计数、中性粒细胞百分数、腹部体征、病程、发病年龄、CT/B超影像学检查结果等7项指标,参照APACHE-Ⅱ评分法进行评分,根据评分所得分数的大小,有针对性地来制订适合病情的治疗方案。同时,对实验组中,依据说明书用药和超说明书用药治疗效果比较治疗成人单纯急性阑尾炎患者的效果。结果:参照《急性阑尾炎诊疗规范》中的"疗效标准",实验组采用保守治疗,使用乳酸左氧氟沙星注射液治疗的71例有65例完成保守治疗,症状消失,6例转手术治疗,随访期间实验组有7例(10.8%)复发,治疗有效率89.2%。对照组行阑尾切除术治疗的76例有67例痊愈出院,有9例发生腹腔内出血、腹腔感染、阑尾残端脓肿形成、黏连性肠梗阻、切口疝等并发症,治疗有效率为88.2%,二者治疗有效率差异(P> 0.05)无统计学意义。对照组发生严重并发症是实验组的3.6倍,差异有统计学意义(P< 0.05)。同时,实验组65例病例采用保守治疗,其中依据说明书使用乳酸左氧氟沙星注射液保守治疗31例,26例完成治疗至症状消失,5例治疗失败转为手术治疗,治疗有效率为83.9%。超说明书使用乳酸左氧氟沙星注射液保守治疗34例,其中32例完成治疗至症状消失,2例治疗失败转为手术治疗,治疗有效率为94.1%,二者治疗有效率差异性有统计学意义(P< 0.01),同时,依据说明书用药和说明超说明书用药2组的不良反应发生率均较低,而且为一过性反应,在停药后即恢复,2组的不良反应发生率无显著差异(P> 0.05),而且超说明书用药减少了静脉穿刺的次数,对患者的生活质量影响较小。结论:按照APACHE-Ⅱ评分系统进行成人单纯急性阑尾炎治疗方法的选择,经医院审批备案超说明书用药保守治疗成人单纯急性阑尾炎是有积极意义的。
目的:观察分析抗氧化剂普罗布考联合美金刚在治疗阿尔茨海默病中的效果和安全性。方法:选取某院2013年1月至2014年3月收治的确诊为阿尔茨海默病的患者95例,按照数字表法将纳入的患者随机分为观察组(n=48)和对照组(n=47)。对照组给予美金刚药物治疗,观察组患者给予美金刚联合普罗布考治疗。记录并分析治疗前和治疗后3个月和6个月患者简易精神状态量表(MMSE得分)、阿尔茨海默病评价量表-认知分量表(ADAS-cog得分)和日常生活能力量表(ADL得分)的变化、治疗6个月后治疗疗效和治疗过程总不良反应情况。结果:(1)观察组治疗后3个月和6个月的MMSE得分分别为(15.87±0.86)分、(18.24±1.01)分,均优于对照组(14.77±0.84)分、(16.72±0.97)分,且差异均有显著性(P<0.05)。(2)观察组治疗后3个月和6个月的ADAS-cog得分分别为(32.86±0.78)分、(29.01±0.51)分,均优于对照组(134.91±1.11)分、(31.76±0.64)分,且差异均有显著性(P<0.05)。(3)观察组治疗后3个月和6个月的ADL得分分别为(28.01±0.70)分、(25.69±0.51)分,均优于对照组(29.88±0.81)分、(27.79±0.58)分,且差异均有显著性(P<0.05)。(4)观察组治疗后6个月的总有效率为83.33%,显著高于对照组61.70%,且差异均有显著性(P<0.05)。(5)观察组治疗过程中总不良反应率为20.83%,和对照组17.01%相比,差异不具有显著性(P>0.05)。结论:抗氧化剂普罗布考联合美金刚治疗阿尔茨海默病效果优于单独运用美金刚,对MMSE得分、ADAS-cog得分和ADL得分均有提高,且不会加重不良反应,是一种较好的治疗方案。
目的:研究水飞蓟宾对行肝切除术后患者的肝脏临床保护作用。方法:对某院行肝切除术的患者随机分为观察组和对照组,其中观察组患者于实验前一个星期给予水飞蓟宾胶囊,术后静脉滴注还原型谷胱甘肽和异甘草酸镁注射液治疗,对照组患者仅于术后静脉滴注还原型谷胱甘肽和异甘草酸镁注射液治疗,术后7 d内观察记录患者的肝衰竭和肝功能不足发生情况,于术前及术后1,3,5 d和7 d,测定患者血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,评估水飞蓟宾胶囊对术后患者肝脏保护作用。结果:观察组肝衰竭和肝功能不足发生率显著低于对照组(χ2=6.202,P=0.013< 0.05;χ2=4.579,P=0.032< 0.05);术后1 d,观察组的ALT水平为(287.5±115.8)U·L-1,AST水平为(215.7±121.4)U·L-1,TBIL水平为(23.3±9.7)μmol·L-1,DBIL水平为(8.6±5.1)μmol·L-1,对照组的ALT(387.5±156.9)U·L-1,AST水平为(316.8±176.4)U·L-1,TBIL水平为(27.4±10.3)μmol·L-1,DBIL水平为(13.2±5.3)μmol·L-1,2组相比,差异有统计学意义(P< 0.05)。术后7 d,观察组患者的ALT水平为(41.4±11.5)U·L-1,AST水平为(31.9±6.3)U·L-1,TBIL水平为(5.5±5.4)μmol·L-1,DBIL水平为(4.2±3.4)μmol·L-1,对照组患者的ALT水平为(114.7±35.2)U·L-1,AST水平为(98.5±13.7)U·L-1,TBIL水平为(14.3±5.8)μmol·L-1,DBIL水平为(7.2±3.5)μmol·L-1,2组相比,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论:术前应用水飞蓟宾胶囊,可有效减轻手术对肝功能的影响;术后应用水飞蓟宾胶囊治疗,可以显著恢复患者肝功能。
目的:考察注射用门冬氨酸鸟氨酸与复方氨基酸注射液(3AA)配伍的稳定性。方法:将注射用门冬氨酸鸟氨酸与复方氨基酸注射液(3AA)按临床常用的浓度配伍,分别于0,1,3,6,12 h对配伍溶液的外观、pH、含量等指标进行考察。结果:注射用门冬氨酸鸟氨酸与复方氨基酸注射液(3AA)配伍后12 h内的外观、pH、含量等无明显变化。结论:注射用门冬氨酸鸟氨酸与复方氨基酸注射液(3AA)临床可以配伍应用。
目的:考察不同温度下5-氟胞嘧啶注射液的稳定性。方法:采用高效液相色谱法测定氟胞嘧啶及其相关物质含量。结果:60~80 ℃温水可溶解氟胞嘧啶注射液中的结晶,且其相关物质含量无明显改变。结论:氟胞嘧啶注射液在80 ℃以下较稳定。
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂类药物是一类新型抗糖尿病药物,可呈血糖依赖性地促进胰岛素的分泌、减慢胃排空、增加外周组织对葡萄糖的摄取,从而起到控制血糖的作用。本文对GLP-1受体激动剂近年来的国内外文献进行综述,从其对血糖、血脂及体质量等方面的影响展开分析,并比较了不同GLP-1受体激动剂之间,及与其他降糖药物之间的疗效差异,旨在阐明此类药物在改善2型糖尿病代谢方面的作用特点。
艾司西酞普兰作为临床一线抗抑郁药物,具有起效快,疗效好,不良反应少的优点,在一定程度上提升了抑郁症的缓解几率。但随着临床的大量使用发现,不同种族人群和不同个体对相同剂量的艾司西酞普兰的反应存在显著的差异,导致某些患者存在疗效不佳或不良反应严重的现象,这一现象在临床越来越受关注。现结合CYP2C19及ABCB1的基因多态性方面的最新进展,综述其与艾司西酞普兰疗效的相关性研究进展。